|
使用中心供氧过度通气严重时，可观察到脑电活动显示高幅慢波、视力与听力减退等类似缺氧效应。二氧化碳分压降到20- 25mmHg 导致的严重缺二氧化碳，对精神活动和脑电活动的影响同血中含氧量和葡萄糖水乎有关。二者的低水平会加重缺二氧化碳效应。
呼吸增强本是有利于从环境大气中摄取更多的氧，这是有利方面;但当达到中心供氧过度通气时，可产生降低机体耐力的不利后果.当肺通气超过了排出代谢产物的二氧化碳所需的通气量时，称为过度通气(又称为过度换气).此时引起血液与组织里的二氧化碳量减少，氢离子浓度下降，PH值升高.故过度换气同低碳酸血症、低碳酸症、呼吸性硷中毒或硷血症等术语紧密相连.
在急性高空缺氧条件下过度通气并不严重，还达不到硷中毒水平，因之，症状也较轻，不会发生临床某些病症引起的严重过度换气症状，通常多限于如下几方面轻度的缺二氧化碳效应.
在急性缺氧的早期工作中，许多研究已发觉到二氧化碳含量同脑循环的相互关系.这些工作证实，缺二氧化碳可引起脑血管收缩，从而减少脑血流量.图中曲线示PACO，变动2mmHg(0. 3k Pa)时，引起脑血流量改变8~ 109b. PACO:在45^-25mmHg(6 --3. 3kPa)范围内，呈线性关系.PACO:为25mmHg时，脑血.流量减少正常的60$00,但PACO2低于25mmHg以下时，则曲线降低转缓.
中等度不感到呼吸困难的过度通气(常见于急性缺氧)20-30分钟时，脑血流量减少.此时平均动脉压或有增加或不变，同时.还伴有脑静脉血氧含量由正常值11.5肠降低到8 9b (Barach等，1947).当动脉二氧化碳分压降到一5^-18mmHg (2-2.4kPa)时，脑血流减少一半(Prnsting, 1978).脑血流量的减少，不仅会促进脑组织缺氧，还有可能提高脑组织pH值，进一步提高脑中枢对缺氧的敏感性，从而产生缺氧与缺二氧化碳的复合效应.
肺泡二氧化碳分压低于正常值IOmmH9 (1.3kPa)以下时，脑中枢功能开始降低. Otis等(1946)指肺泡二氧化碳分压23mmHg (3kPa)为低限，低于该值时)!能急剧减退。当动脉血二氧化碳分压降到 25mmHg (3. 3kPa)时，精神运动跟踪和复杂协调工作能力减退，手动作的稳定性欠佳，选择反应时延长10帕左右;降低15mm1ig (2kpa)时，延长15%;降到10--15mmHg (1. 3.2 kpa)以下时，出现严重意识障碍.
|
